Апатия после ковида — не лень: минус 20% дофаминовых окончаний. Кому их вернуть труднее
Полгода после ковида. Температуры давно нет, тест отрицательный, а вставать с дивана по-прежнему незачем. Сериал не радует, работа делается через силу, и вы уже сами решили, что просто разленились.
Психиатры из Торонто сделали таким людям ПЭТ мозга. Лень оказалась ни при чём.
Снимок мозга 24 пациентов
Работа вышла онлайн 10 июля 2026 года в журнале eBioMedicine. Первый автор — Юхан Карида Лю, старший — Джеффри Мейер из Центра наркологии и психического здоровья CAMH в Торонто.
С августа 2022 по апрель 2025 года в Торонто набрали 24 взрослых с длительным ковидом и 24 здоровых того же возраста. Для части расчётов контрольную группу расширили до 43 человек, уточняет Pharmacy Times.
Всем сделали ПЭТ с меткой, которая цепляется к белку VMAT2. По данным статьи, около 95% этого белка в полосатом теле сидит именно в дофаминовых окончаниях. Так что меньше сигнала — меньше окончаний.
У переболевших сигнал был ниже во всех трёх зонах полосатого тела: в среднем 1,60 против 1,91 у здоровых. Случайностью такую разницу статистика не объясняет, P = 0,000038.
Минус 16–20% там, где живёт желание
В процентах, по подсчётам Fortune и Pharmacy Times, падение составило от 16 до 20%. Меньше всего потерял дорсальный путамен. Больше всего — вентральный стриатум, зона, которая отвечает за желание что-то делать.
Чем ниже был VMAT2 в вентральном стриатуме, тем сильнее была апатия по шкале Марина: корреляция −0,54, P = 0,0069. Получается, апатию можно измерить в нервных окончаниях.
Снижение в дорсальном путамене совпадало с замедлением движений в тесте постукивания пальцем, r = 0,51. Потеря в хвостатом ядре, по поисковому анализу, шла вместе с ухудшением памяти.
А вот ангедония, неспособность радоваться, с VMAT2 не связалась вовсе: r = 0,079. Формула «ковид крадёт радость» в данных CAMH не подтвердилась. Судя по снимкам, крадёт он именно драйв.
Болели легко, а апатия осталась
Тут мой главный вопрос к пересказам в СМИ. Пишут «чем тяжелее болел, тем хуже», но все 24 пациента перенесли острый ковид в лёгкой или среднетяжёлой форме. В реанимации никто не лежал.
Тяжесть здесь другая. У всех симптомы держались не меньше трёх месяцев, у всех была апатия и минимум пять признаков депрессивного эпизода по SCID-5. Чем глубже эта яма, тем меньше окончаний нашли на ПЭТ.
Масштаб CAMH оценивает так: длительный ковид затрагивает около 5% населения мира, в Канаде это примерно 2 миллиона человек. Критерий простой: симптомы не ушли через три месяца после заражения.
Нейроны погибли или затаились
Мейер в пресс-релизе CAMH от 10 июля формулирует жёстко: результаты дают убедительные доказательства, что длительный ковид связан с потерей дофамин-высвобождающих нейронов.
В самой статье авторы осторожнее. Падение сигнала VMAT2 может означать не гибель клеток, а уменьшение числа везикул в окончаниях или перестройку синапсов. Проверить это можно только повторными сканами, а их пока не было.
В комментарии Fortune Мейер допускает, что у части пациентов окончания прорастут заново, в том числе на фоне физической активности. У других восстановлению мешает продолжающееся воспаление.
Про воспаление та же группа писала в 2023 году в JAMA Psychiatry: при длительном ковиде мозг воспалён, и сильнее всего там, где много дофаминовых нейронов. Два кусочка стыкуются.
Чем это собираются лечить
CAMH вместе с University Health Network готовит клиническое испытание. Проверят, вернут ли память, мотивацию и силы предшественники дофамина и ингибиторы МАО-B, которые замедляют его распад. Логика: окончаний меньше, значит, оставшимся надо помочь.
Сам Мейер говорит: «Я не советую начинать такие препараты вне клинического исследования». Стоит знать: в январе 2026 года он подал патентную заявку на разагилин и предшественник дофамина при длительном ковиде. Конфликт интересов в статье указан.
Есть и подсказка из пробирки. 17 января 2024 года в Cell Stem Cell команда Weill Cornell и Колумбийского университета показала: SARS-CoV-2 заражает около 5% дофаминовых нейронов из стволовых клеток и запускает в них программу старения.
Клетки лёгких, печени, сердца и поджелудочной так не реагировали. Защитный эффект в чашке показали рилузол, метформин и иматиниб. До проверки на людях этим данным далеко.
Что делать, пока таблетки нет
Мой прогноз на ближайшие пару лет. Испытание CAMH даст первый ответ про препараты, а до него единственное, что Мейер называет возможным стимулом для прорастания окончаний, — обычная физическая активность.
Второе. Если после ковида прошло больше трёх месяцев, а апатия и замедленность не уходят, это повод дойти до врача. Ругать себя тут не за что: шкала апатии Марина — стандартный опросник, его не нужно искать в Торонто.
И третье, самое важное. Исследование поперечное: 24 человека, один снимок, без «до» и «после». Причинность и обратимость не доказаны, и авторы говорят это сами.
Меня в этой истории цепляет одно: люди годами слышали «соберись», а у них в центре мотивации физически недоставало пятой части окончаний. Замечали такую апатию после ковида у себя или близких, и прошла ли она сама?
